Wednesday, September 21, 2016

Eugynon , eugynon






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Public Health Research Institute Center e presso il Centro Internazionale per la sanità pubblica New Jersey Medical School - Rutgers, l'Università statale del New Jersey 225 Warren Street Newark, New Jersey 07103, Stati Uniti d'America L'infezione virale del sistema nervoso centrale (CNS) da virus che attaccano il SNC, come l'HIV, dengue, encefalite giapponese, SARS e altri, può causare disfunzione neurologica con conseguenze devastanti negli individui infetti. I meccanismi che si traduce in CNS invasione, l'infiammazione e la perdita di neuroni di questi virus sono sconosciute. Tuttavia, noi ipotizziamo che barriera ematoencefalica compromesso, l'attivazione della microglia / macrofagi, la secrezione di fattori infiammatori, e il compromesso di gliali e di sopravvivenza / funzione neuronale sono le caratteristiche principali di queste infezioni del sistema nervoso centrale virali. Il nostro obiettivo attuale è in HIV, tuttavia, abbiamo deciso di ampliare il nostro campo di ricerca per altri virus che invadono il sistema nervoso centrale e causano CNS compromesso e la morte. I principali obiettivi della nostra ricerca sono: 1. Il ruolo della connessina e canali pannexina contenente, giunzioni e hemichannels, nella patogenesi di neuroAIDS. I nostri studi hanno dimostrato che questi canali hanno un ruolo chiave nella amplificazione dei danni del sistema nervoso centrale da pochi astrociti con infezione da HIV di cellule circostanti non infetti. Facciamo nostra ricerca l'infezione di cellule gliali e nei meccanismi di riattivazione virale. 2. Il ruolo della pannexina-1 hemichannels, recettori purinergici e ATP nel ciclo di vita di HIV. I nostri studi hanno dimostrato che questi canali / recettori / neurotrasmettitori lavorare insieme in macrofagi primari umani e linfociti T CD4 + per facilitare l'infezione da HIV e la replicazione. Il nostro obiettivo principale è quello di identificare le diverse fasi del ciclo di vita virale regolata da questi canali / ricevitori / neurotrasmettitori. 3. Per esaminare il ruolo di nanotubi di tunneling (TNT) distribuite da HIV e infezioni tra le cellule del sistema immunitario. L'obiettivo principale è quello di analizzare il ruolo di TNT durante l'infezione da HIV e il loro ruolo nella cella di infezione delle cellule e l'infiammazione. 4. Il ruolo dei farmaci d'abuso nella comunicazione del sistema nervoso centrale e la suscettibilità alle infezioni. I nostri dati indicano che l'abuso di droghe hanno effetti profondi sulla comunicazione del sistema nervoso centrale, giunzioni e recettori sinaptici, alterando segnalazione coordinamento e la comunicazione neuronale / gliali. Inoltre, l'abuso di droghe indeboliscono strutture chiave del sistema nervoso centrale, come la BBB, permettendo agenti patogeni di invadere il cervello più facilmente. Il nostro laboratorio sta esaminando il meccanismo cellulare e molecolare con cui sostanze d'abuso migliora CNS invasione e compromettere la funzione del sistema nervoso centrale. Approccio sperimentale: Usiamo tecniche di biologia cellulare e molecolare per studiare l'espressione, modificazioni post-trascrizionali e il traffico intracellulare di neurotrasmettitori e dei loro recettori, chemochine / citochine e elettrofisiologia. Il nostro approccio implica l'uso di cellule primarie immunitario e del sistema nervoso centrale e tessuti e campioni ottenuti da individui con neuroAIDS. L'obiettivo principale del Eugenin Lab è quello di scoprire come l'HIV è in grado di sopravvivere nel corpo umano. In questi video, Professore Associato Eliseo Eugenin ei suoi studenti descrivono il loro lavoro con l'HIV così come si presenta in neuroAIDS e nella migrazione cellulare delle cellule T con infezione da HIV, così come il loro lavoro relativo ad altri, virus pandemici emergenti. dottorando Paul Castellano studia le cellule infettate da HIV-del sistema nervoso centrale. In queste cellule, vie apoptotiche intrinseci sono interrotti che porta alla sopravvivenza prolungata di cellule infette che prolungano infezioni e infiammazioni. Paolo si rivolge queste vie interrotto al fine di eliminare l'infezione da HIV, consentendo naturalmente apoptosi fare il suo corso. Le cellule immunitarie, comprese le cellule T, esprimono una proteina di membrana chiave denominata Pannexin1 che forma un canale di membrana. Questi canali regolano il rilascio di messaggeri intracellulari nello spazio extracellulare, tra ATP, PGES e ioni. Il Eugenin Lab precedentemente dimostrato che l'apertura di questi canali è essenziale per l'infettività di HIV e la replica. Chiaramente, l'infettività e la replica sono legati all'etnia, quindi dottorando Stephani Velasquez sta esaminando il ruolo di questi canali in replicazione dell'HIV e migrazione chemochine-mediata. Coley JS, Calderon TM, Gaskill PJ, Eugenin EA, Berman JW (2015) dopamina Aumenta CD14 + CD16 + monociti migrazione e l'adesione nel contesto di abuso di sostanze e HIV Neuropathogenesis. PLoS One 10: e0117450. PMI: 25647501 Carvallo L, Lopez L, Che FY, Lim J, Eugenin EA, Williams DW, Nieves E, Calderon TM, Madrid-Aliste C, Fiser A, Weiss L, Angeletti RH, Berman JW (2015) La buprenorfina Diminuisce il CCL2-Mediated Chemotactic risposta dei monociti. J Immunol. PMI: 25716997 Velasquez S, Eugenin EA (2014) Ruolo del pannexina-1 hemichannels e recettori purinergici nella patogenesi di malattie umane. Fronte Physiol 5: 96. 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PMI: 23.900.172 Orellana JA, Velasquez S, Williams DW, Saez JC, Berman JW, Eugenin EA (2013) hemichannels Pannexin1 sono fondamentali per l'infezione da HIV di primaria linfociti T CD4 + umani. J Leukoc Biol 94: 399-407. PMI: 23456773 MEGRA B, Eugenin E, Roberts T, Morgello S, Berman JW (2013) proteasi proteina resistente isoforma cellulare (PrP (c)), come biomarker: indizi nella patogenesi della mano. J Pharmacol Neuroimmune 8: 1159-1166. PMI: 23616272 Mavrianos J, Berkow EL, Desai C, Pandey A, Batish M, Rabadi MJ, Barker KS, Pain D, Rogers PD, Eugenin EA, Chauhan N (2013) mitocondriale bicomponente sistemi di segnalamento in Candida albicans. Eukaryot cellulare 12: 913-922. PMI: 23584995 Liu TB, Kim JC, Wang Y, Toffaletti DL, Eugenin E, perfetto JR, Kim KJ, Xue C (2013) Cervello inositolo è un romanzo stimolatore per promuovere la penetrazione Cryptococcus della barriera emato-encefalica. PLoS Pathog 9: e1003247. PMI: 23592982 Eugenin EA, Greco JM, Frases S, Nosanchuk JD, Martinez LR (2013) metamfetamina altera l'espressione della proteina barriera ematoencefalica nei topi, facilitando l'infezione del sistema nervoso centrale da neurotropi Cryptococcus neoformans. J Infect Dis 208: 699-704. PMI: 23532099 Eugenin EA, Berman JW (2013) citocromo C disregolazione indotta da HIV degli astrociti si traduce in spettatore apoptosi di astrociti non infetti da un IP3 e il meccanismo calcio-dipendente. J Neurochem 127: 644-651. PMI: 23992092 Eugenin EA (2013) acquisita in comunità infezioni polmonite da Acinetobacter baumannii: come fa l'alcol impatto le funzioni antimicrobiche di macrofagi? Virulenza 4: 435-436. PMI: 23863602 D'Aversa TG, Eugenin EA, Lopez L, Berman JW (2013) proteina basica della mielina induce mediatori infiammatori da cellule primarie umane endoteliali e barriera emato-encefalica interruzione: implicazioni per la patogenesi della sclerosi multipla. Neuropathol Appl Neurobiol 39: 270-283. PMI: 22524708 Chung S, Yao J, K Suyama, Bajaj S, Qian X, Loudig OD, Eugenin EA, Phillips GR, Hazan RB (2013) N-caderina regola la migrazione delle cellule tumorali mammarie attraverso Akt3 soppressione. Oncogene 32: 422-430. PMI: 22410780 Albornoz EA, Carreno LJ, Cortes CM, Gonzalez PA, Cisternas PA, Cautivo KM, Catalano TP, Opazo MC, Eugenin EA, Berman JW, Bueno SM, Kalergis AM, Riedel CA (2013) ipotiroidismo gestazionale aumenta la gravità della encefalomielite autoimmune sperimentale nella prole adulta. Tiroide 23: 1627-1637. PMI: 23777566 Williams DW, Eugenin EA, Calderon TM, Berman JW (2012) Monociti la maturazione, la suscettibilità HIV, e la trasmigrazione attraverso la barriera emato-encefalica sono fondamentali in neuropathogenesis HIV. J Leukoc Biol 91: 401-415. PMI: 22227964 Roberts TK, Eugenin EA, Lopez L, Romero IA, Weksler BB, Couraud PO, Berman JW (2012) CCL2 sconvolge la giunzione adherens: implicazioni per neuroinfiammazione. 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PMI: 22591176 Coniglio SJ, Eugenin E, Dobrenis K, Stanley ER, West BL, Symons MH, Segall JE (2012) stimolazione microglia del glioblastoma invasione coinvolge fattore di crescita epidermico (EGFR) e fattore stimolante le colonie 1 receptor (CSF-1R) di segnalazione. Mol Med 18: 519-527. PMI: 22294205 Eugenin EA, re JE, Hazleton JE, Maggiore EO, Bennett MV, zukin RS, Berman JW (2011) Le differenze di espressione del recettore NMDA durante lo sviluppo umano determinano la risposta dei neuroni di neurotossicità HIV-tat-mediata. Neurotox Res 19: 138-148. PMI: 20094923 Eugenin EA, Clements JE, Zink MC, Berman JW (2011) Umano infezione da virus dell'immunodeficienza umana di astrociti sconvolge integrità della barriera emato-encefalica da un meccanismo di incrocio-dipendente gap. J Neurosci 31: 9456-9465. 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Gli studi post-dottorato, l'Albert Einstein College of Medicine, Patologia, 2001-2004. Istruttore scientifica, l'Albert Einstein College of Medicine, Patologia, 2005-2007. Assistente professore di patologia, l'Albert Einstein College of Medicine, Patologia, 2007-2012.




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